單一分子可能解釋大腦血流如何引發(fā)癡呆

腦部血流減少被認(rèn)為是多種癡呆癥的關(guān)鍵因素，包括阿爾茨海默病科學(xué)家們剛剛發(fā)現(xiàn)了一個(gè)調(diào)節(jié)這種流動(dòng)的新機(jī)制，這也可能有助于解釋它如何出錯(cuò)。

佛蒙特大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，脂肪分子有助于維持系統(tǒng)的平衡，而在阿爾茨海默病小鼠模型中，這種平衡的破壞會(huì)導(dǎo)致問(wèn)題。

修復(fù)失衡恢復(fù)了更多正常的血流，為理解和治療癡呆相關(guān)腦部變化提供了有希望的新目標(biāo)。

“這一發(fā)現(xiàn)是我們預(yù)防癡呆和神經(jīng)血管疾病努力中的一大進(jìn)步?！?a>他說(shuō)藥理學(xué)家?jiàn)W薩馬·哈拉茲。

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繼續(xù)發(fā)展以往研究關(guān)于內(nèi)皮細(xì)胞，這些蛋白質(zhì)位于血管內(nèi)部，團(tuán)隊(duì)專門研究了細(xì)胞中的壓迫“傳感器”——Piezo1蛋白。當(dāng)該傳感器過(guò)度激活時(shí)，可能會(huì)干擾大腦的血流。

通過(guò)分析小鼠的大腦活動(dòng)，他們確定一種名為PIP2的脂肪分子起到壓電1的制動(dòng)作用。當(dāng)腦細(xì)胞活躍，PIP2水平偏低，壓電1被激活，增加血流至所需位置。

在阿爾茨海默病小鼠模型中，PIP2被發(fā)現(xiàn)異常偏低。這導(dǎo)致壓電酶1過(guò)度激活，促進(jìn)不必要的血流，破壞整體循環(huán)。

關(guān)鍵是，當(dāng)研究人員恢復(fù)了這些小鼠的PIP2水平后，正常的血流模式基本恢復(fù)。

目前對(duì)這一機(jī)制的具體了解還處于早期階段——這是一項(xiàng)短期研究，僅研究了小鼠——但在研究其基礎(chǔ)時(shí)，這又是一個(gè)值得探索的有前景領(lǐng)域癡呆的驅(qū)動(dòng)因素.

血管性癡呆其中腦部血流受損是主要原因，是最常見(jiàn)的癡呆類型之一，影響了數(shù)百萬(wàn)人全球范圍內(nèi)。血流問(wèn)題也被認(rèn)為與阿爾茨海默病有關(guān)，盡管有害蛋白質(zhì)的積累可能更為嚴(yán)重。

由于血流控制氧氣和養(yǎng)分的輸送進(jìn)入大腦，其影響不僅僅止于癡呆。保持正確的平衡對(duì)于保持大腦正常運(yùn)作至關(guān)重要。

“這些發(fā)現(xiàn)為在壓電1活性改變且可能影響超出腦血流控制的條件下，改善腦血流的治療方法奠定了基礎(chǔ)?！?a>寫(xiě)研究人員發(fā)表的論文中。

而我們對(duì)癡呆的理解是穩(wěn)步改善我們?nèi)匀粚?duì)這些疾病的起源以及為什么有些人比其他人更容易感染，仍有許多未知。即使是血管性癡呆，也尚不清楚所有促成血流的因素是什么。

這類研究通過(guò)識(shí)別相關(guān)分子因素來(lái)填補(bǔ)這些空白。

接下來(lái)，研究人員計(jì)劃精確研究PIP2如何與Piezo1相互作用。理解這種相互作用對(duì)于控制該系統(tǒng)至關(guān)重要，甚至可能恢復(fù)健康的血液流動(dòng)——甚至可能認(rèn)知功能也是。

“我們正在揭示這些毀滅性疾病的復(fù)雜機(jī)制，現(xiàn)在我們可以開(kāi)始思考如何將這種生物學(xué)轉(zhuǎn)化為治療?！?a>他說(shuō)哈拉茲。

該研究已發(fā)表于美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院（PNAS）.

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