有望的新藥逆轉(zhuǎn)了晚期阿爾茨海默病小鼠的智力衰退

阿爾茨海默病疾病以悲劇性且看似不可逆的方式影響大腦，但一項(xiàng)新研究帶來了希望其神經(jīng)損傷也許還沒有完全無法修復(fù)。

美國研究人員發(fā)現(xiàn)藥物候選人被稱為P7C3-A20，通過阿爾茨海默病模型向小鼠恢復(fù)認(rèn)知功能。腦細(xì)胞損傷被阻止，炎癥減少，并且血腦屏障（大腦的保護(hù)屏障）也得到了恢復(fù)。

“我們對結(jié)果感到非常興奮和鼓舞，”他說來自凱斯西儲大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家兼精神科醫(yī)生安德魯·皮珀。

相關(guān)報(bào)道：小鼠研究顯示挖鼻孔與阿爾茨海默病有驚人關(guān)聯(lián)

P7C3-A20被選為一種神經(jīng)保護(hù)化合物，已知能恢復(fù)NAD+的平衡（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸).這種分子幫助細(xì)胞分解化合物作為燃料，并構(gòu)建功能性蛋白質(zhì)。

以往研究在動物中發(fā)現(xiàn)，通過P7C3-A20等化合物恢復(fù)NAD+水平，可以改善阿爾茨海默病的癥狀。事實(shí)上，一些研究人員已經(jīng)證明P7C3-A20及其NAD+增強(qiáng)功能能夠修復(fù)小鼠大腦頭部受傷后.

在這項(xiàng)隨訪研究中，在有晚期癥狀的小鼠進(jìn)行六個(gè)月每日注射后，NAD+水平恢復(fù)正常。炎癥和DNA損傷相關(guān)的生物標(biāo)志物也表明，NAD+含量足以讓細(xì)胞恢復(fù)正常功能。

團(tuán)隊(duì)測試了兩種阿爾茨海默病小鼠模型，每只模型都與該病的兩種標(biāo)志性病理之一相關(guān)——淀粉樣蛋白-β斑塊以及Tau蛋白糾結(jié).

有人推測這些異常的蛋白質(zhì)團(tuán)塊在阿爾茨海默病中，這些在神經(jīng)元死亡和腦功能紊亂中起作用，盡管其關(guān)系尚不明確。雖然P7C3-A20恢復(fù)了大腦功能，但并未清除這些斑塊和纏結(jié)，這表明如果細(xì)胞運(yùn)轉(zhuǎn)良好，可能能夠應(yīng)對聚集的蛋白質(zhì)。

“恢復(fù)大腦能量平衡實(shí)現(xiàn)了晚期阿爾茨海默病小鼠的病理和功能恢復(fù)，”他說派珀。

“在兩種由不同遺傳原因驅(qū)動的截然不同的動物模型中看到這種效應(yīng)，強(qiáng)化了這樣一個(gè)新觀點(diǎn)：當(dāng)大腦NAD+平衡恢復(fù)時(shí)，阿爾茨海默病患者可能從晚期疾病中恢復(fù)?！?/p>

距離我們知道這類治療是否能夠修復(fù)和逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病在人類中的損害還有很長的路要走。這將需要更多的動物研究和精心設(shè)計(jì)臨床試驗(yàn).然而，這清楚地表明NAD+可能成為未來治療的關(guān)鍵因素。

這些治療必須經(jīng)過嚴(yán)格控制和校準(zhǔn)，因?yàn)镹AD+過載的情況與癌癥有關(guān)過去。對于像阿爾茨海默病這樣復(fù)雜的疾病，可能需要復(fù)雜的解決方案。

“關(guān)鍵的啟示是希望——阿爾茨海默病的影響可能并非必然永久，”他說派珀?！笆軗p的大腦在某些情況下可以自我修復(fù)并恢復(fù)功能。”

該研究已發(fā)表于細(xì)胞報(bào)告醫(yī)學(xué).

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