一層糖分子有助于預(yù)防 1 型糖尿病

研究人員認為，他們在預(yù)防方面向前邁出了重要一步1型糖尿病，通過演示糖尿病患者通常被殺死的胰腺組織如何受到糖分子的保護。

在最近的一項研究中，美國梅奧診所的科學(xué)家對培育出有小鼠版本風(fēng)險的雌性小鼠進行了測試1型糖尿病.一組小鼠也經(jīng)過基因工程改造，可以產(chǎn)生更多的一種稱為 ST8Sia6 的特定酶在它們胰腺的“β”細胞中，這些細胞又在組織中涂上一種稱為唾液酸的特定糖。

β細胞產(chǎn)生胰島素并幫助控制血糖，而在1型糖尿病，它們被人體自身的免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊。

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在未經(jīng)治療的對照組中，60% 的小鼠繼續(xù)患上 1 型糖尿病，而 β 細胞上含有唾液酸的小鼠中這一比例為 6%，下降了 90%。

“我們的研究結(jié)果表明，可以設(shè)計出不會引起免疫反應(yīng)的 β 細胞，”說免疫學(xué)家弗吉尼亞·夏皮羅。

糖衣詭計是在研究癌癥，與腫瘤細胞使用ST8Sia6 酶和唾液酸以避免破壞。

糖衣幾乎就像真實性的徽章一樣，告訴我們人體的免疫系統(tǒng)這些 β 細胞應(yīng)該不理會。更好的是，接受治療的小鼠的免疫系統(tǒng)似乎沒有受到負面影響。

“雖然 β 細胞幸免于難，但免疫系統(tǒng)仍然完好無損，”說醫(yī)學(xué)研究員賈斯汀·崔。

“我們發(fā)現(xiàn)這種酶特異性地產(chǎn)生了對 β 細胞自身免疫排斥反應(yīng)的耐受性，從而針對 1 型糖尿病提供局部和非常特異性的保護。”

到目前為止，這一切都非常有希望——盡管有通常的警告臨床前試驗，也就是說，我們還沒有看到這些相同的過程在人類身上起作用。

尋找 1 型糖尿病治療方法的部分困難在于，盡管我們知道 β 細胞被破壞的機制，但我們?nèi)匀徊淮_定究竟是什么觸發(fā)了它。人們認為某些遺傳和環(huán)境因素可以發(fā)揮作用在這種特定的免疫系統(tǒng)崩潰中，但尚不清楚它們是什么。

條件影響全球數(shù)百萬人，1 型糖尿病需要通過每天注射或胰島素泵持續(xù)監(jiān)測血糖水平和額外的胰島素，以避免嚴重的并發(fā)癥。

“我們的目標(biāo)是在不需要免疫抑制的情況下提供可移植的細胞，”說夏皮羅。

“雖然我們?nèi)蕴幱谠缙陔A段，但這項研究可能是改善護理的一步?！?/p>

該研究已發(fā)表在臨床研究雜志.

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