在細(xì)胞中戳洞的蛋白質(zhì)可以解釋帕金森病的衰退

帕金森病與大腦中 α-突觸核蛋白的有毒團(tuán)塊有關(guān)，這些團(tuán)塊會破壞健康的細(xì)胞通訊?，F(xiàn)在，一項(xiàng)新的研究表明了這種蛋白質(zhì)可能損害腦細(xì)胞的另一種方式。

丹麥奧胡斯大學(xué)的研究人員檢查了α-突觸核蛋白齊聚 物，也伴隨的較小分子帕金森氏癥.使用實(shí)驗(yàn)室制造的細(xì)胞模型，他們發(fā)現(xiàn)這些低聚物可以打開細(xì)胞膜上的微小孔隙。

這些破壞允許分子泄漏進(jìn)出細(xì)胞，可能導(dǎo)致化學(xué)失衡，這可能是疾病的進(jìn)展.

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“我們是第一個直接觀察這些低聚物如何形成孔隙的人——以及孔隙的行為方式，”說生物物理學(xué)家梅特·加爾斯加德·馬勒。

“這就像看一部慢動作的分子電影?！?/p>

研究人員觀察到低聚物啟動的三步過程：附著、部分插入，然后形成孔隙。一旦孔被創(chuàng)建，它們就會是動態(tài)的而不是靜態(tài)的，反復(fù)打開和關(guān)閉。

模擬細(xì)胞膜的快照顯示了損傷是如何展開的。有趣的是，低聚物更喜歡更彎曲的膜，例如在線粒體中發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的能量產(chǎn)生成分。這種偏好可以幫助解釋這些結(jié)構(gòu)是如何工作的，并且如何對抗疾病.

雖然這仍然需要用實(shí)際的活神經(jīng)元來驗(yàn)證，但我們現(xiàn)在對帕金森氏癥的機(jī)制以及帕金森氏癥的可能情況有了更好的了解造成損害.

“這種動態(tài)行為可能有助于解釋為什么細(xì)胞不會立即死亡，”說分子生物學(xué)家博·沃爾夫·布羅赫納。

“如果毛孔保持開放，細(xì)胞可能會很快塌陷。但由于它們會打開和關(guān)閉，細(xì)胞自己的泵可能能夠暫時進(jìn)行補(bǔ)償。

帕金森氏癥是一種復(fù)雜的疾病，科學(xué)家們?nèi)匀徊淮_定是什么原因造成的.例如，這項(xiàng)研究中觀察的有害蛋白質(zhì)堆積既可能是這種情況的原因，也可能是該病癥的結(jié)果。

α-突觸核蛋白在健康的大腦中是必不可少的，目前尚不清楚為什么它在帕金森病中偏離軌道。以前有多種不同的風(fēng)險因素與帕金森氏癥有關(guān)，包括節(jié)食,遺傳學(xué)和病歷，他們都可能以某種方式參與其中。

與其他帕金森氏癥研究一樣，這項(xiàng)新研究不僅提高了我們對這種疾病的理解，而且還指出了可以減緩甚至預(yù)防這種疾病的方法。研究人員已經(jīng)測試了可以在低聚物形成后識別低聚物的納米抗體，盡管它們還不能阻止孔隙的產(chǎn)生。

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在更多地了解迄今為止尚未被廣泛研究的帕金森病的一個方面方面，這是向前邁出的有希望的一步，研究人員熱衷于在探索更多治療方法之前，看看他們的發(fā)現(xiàn)是否也適用于活的腦細(xì)胞及其蛋白質(zhì)。

“我們創(chuàng)建了一個干凈的實(shí)驗(yàn)裝置，我們可以一次測量一件事，”說馬勒?！艾F(xiàn)在我們需要采取下一步行動，研究更復(fù)雜的生物系統(tǒng)中發(fā)生的事情?！?/p>

該研究已發(fā)表在ACS納米.

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